第七章 车厢急救 高原反应的解剖学（第1页）

声音是从9车中部传来的。江屿立刻转身，快步走过去。

一个中年男性倒在地上，大约五十多岁，体型偏胖，面色潮红，呼吸急促。旁边一个年轻女孩——应该是他女儿——正跪在地上哭喊：“爸！爸你怎么了？醒醒啊！”

周围已经围了几个人，乘务员正在通过对讲机呼叫：“9车有旅客突发疾病，需要医疗援助，重复，需要医疗援助……”

江屿拨开人群：“我是医生，让我看看。”

他蹲下身，快速进行初级评估：意识？呼唤无反应，但疼痛刺激（按压眼眶上缘）有轻微躲避动作，格拉斯哥昏迷评分（gcs）大约8分（重度昏迷）。呼吸？频率约35次分，深大呼吸，能看到明显的三凹征（锁骨上窝、胸骨上窝、肋间隙在吸气时凹陷）——这是呼吸窘迫的典型体徵。循环？触摸颈动脉，脉搏细速，约130次分，皮肤湿冷，末梢循环差。

“什么时候开始的？”江屿问女孩。

“就……就刚才……”女孩语无伦次，“我们从西寧上车，我爸说有点头疼，我以为就是普通感冒……然后他突然就倒下了……”

西寧。海拔2200米。这趟列车从西寧出发，经停郑州、济南前往bj。患者很可能有基础疾病，在高原环境已经处於代偿边缘，下降到平原后出现病情急剧恶化——这是“高原病下撤后急性加重”的典型模式。

江屿解开患者的上衣纽扣。胸部皮肤可见轻微发紺，颈静脉怒张。听诊器在背包里，但此刻来不及去取。他直接將耳朵贴近患者胸部。

呼吸音：双肺满布湿囉音，像烧开水时的咕嘟声。这是肺水肿的体徵。

心臟听诊：心律快而乱，有心音分裂——右心负荷过重的表现。

综合判断：急性高原肺水肿合併右心衰竭，可能已经进展到心源性休克前期。

“他有什么基础病吗？”江屿一边问，一边开始进行干预。

“高血压……糖尿病……还有……”女孩努力回想，“对了，他有睡眠呼吸暂停，晚上打呼嚕特別响……”

肥胖+高血压+糖尿病+睡眠呼吸暂停=高度怀疑存在未诊断的肺动脉高压或左心室舒张功能障碍。在高原低氧环境下，肺动脉压力急剧升高，右心室后负荷增加，同时低氧诱发肺血管收缩和毛细血管渗漏，导致急性肺水肿。

“列车上有急救箱吗？”江屿问乘务员。

“有！我马上去拿！”

江屿將患者调整为半臥位，双下肢下垂——这样可以减少回心血量，减轻心臟前负荷。然后他开始清理患者的口腔分泌物，保持气道通畅。

就在这时，系统自动启动了。

视野边缘浮现出数据层：

【患者：男性，约55岁，bmi估计amp;gt;30】

【推测诊断：急性高原肺水肿（hape），右心衰竭，心源性休克前期】

【关键病理生理：低氧性肺血管收缩→肺动脉压力升高→右心室后负荷增加→右心衰竭→室间隔左移→左心室充盈受阻→心输出量下降→休克】

【急需处理：降低肺动脉压力，减轻肺水肿，维持循环】

紧接著，心像能力开始自动构建模型。

江屿闭上眼（在旁人看来他像是在沉思），脑海中出现患者心肺的三维动態图像：

右心室明显扩大，室壁张力增高，收缩乏力。肺动脉主干扩张，压力高达50mmhg（正常amp;lt;25mmhg）。肺毛细血管在影像中呈现为密集的网状结构，此刻大量粉红色液体（代表水肿液）正从毛细血管渗出，填塞肺泡——就像海绵吸饱了水。

更糟糕的是，室间隔被扩大的右心室推向左心室方向，导致左心室腔被压缩，充盈受限。这就是为什么患者虽然肺水肿，但实际心输出量却在下降——左心室没有足够的空间容纳血液，泵出去的血自然减少。

这是一个典型的“恶性循环”：肺水肿导致缺氧，缺氧加重肺血管收缩，肺动脉压力更高，右心室更衰竭，室间隔移位更严重，左心室泵血更少，全身器官灌注更差……

“急救箱来了！”

乘务员抱著一个红色箱子跑过来。江屿迅速打开，清点可用物品：听诊器（终於有了）、血压计、氧气袋（可惜没有面罩，只有鼻导管）、一些基本药物（硝酸甘油片、速效救心丸、肾上腺素注射液、地塞米松注射液……种类有限，但够用了）。