第六十七章 监护室的第一轮危机（第1页）
下午一点二十分，心臟外科监护室。
李安平被安置在最靠近护士站的1號床位——这是危重患儿的专属位置，確保有任何变化都能被第一时间发现。暖箱维持著36。5c的恆温，湿度控制在60%，模擬子宫內的环境。但这个小生命已经离开了母体28天，经歷了6小时19分钟的心臟重建手术，现在要靠自己的器官和现代医学的支持系统活下去。
监护仪屏幕被分割成八个区域：心电图、动脉血压、中心静脉压、血氧饱和度、呼吸波形、体温、脑氧饱和度、肺动脉压力。每个区域都在跳动著数字和曲线，像一首复杂的生命交响乐，而医护人员是指挥，要听出其中的不和谐音。
江屿站在床边，手里拿著刚出来的动脉血气分析报告：
ph7。32（偏酸）
pao?58mmhg（偏低）
paco?46mmhg（偏高）
hco??20mmoll（偏低）
be-5。2（代谢性酸中毒）
乳酸4。8mmoll（显著升高）
这些数字构成了一幅术后早期的典型画面：体外循环后的全身炎症反应、组织灌注不足导致的乳酸堆积、呼吸机依赖造成的二氧化碳瀦留。但每个数字背后都有更深的含义——乳酸4。8，说明组织氧供需失衡，可能是心输出量不足，也可能是外周血管收缩；be-5。2，说明代谢性酸中毒，需要补充碳酸氢钠，但补碱过多又会加重二氧化碳瀦留。
“调整呼吸机参数。”江屿的声音有些沙哑，但依然清晰，“增加peep到6，提高吸气压力到20，频率加到40。给一次碳酸氢钠，1mmolkg，慢推。”
护士迅速执行。这是术后管理的艺术——不是机械地纠正异常值，而是理解异常的根源，进行精准干预。提高呼气末正压可以改善氧合，但过高会降低静脉回心血量；增加通气频率可以降低二氧化碳，但过快可能导致內源性peep（auto-peep），同样影响循环。
江时安静静地站在一旁观察。作为国际专家，他当然能看懂这些处理，但他更关注的是江屿的决策过程——不是基於教科书，而是基於对这个特定患儿的病理生理状態的深刻理解。
“多巴胺剂量调到8μgkgmin。”江屿继续下令，“加用米力农，负荷量50μgkg，然后0。5μgkgmin维持。”
多巴胺提升血压和心肌收缩力，米力农扩张外周血管、降低心臟后负荷，同时有正性肌力作用。两者联用是心衰治疗的经典组合，但剂量需要精细调整：多巴胺过多会导致心动过速和心律失常，米力农过量可能引起低血压。
药物调整后，监护仪上的数字开始变化：
血压从7346上升到8250，心率从126降到118，中心静脉压稳定在9mmhg。血氧饱和度缓慢爬升：79%。。。81%。。。83%。。。
但乳酸还在升高：4。8。。。5。1。。。5。3。
“组织灌注还是不够。”江屿皱眉，“查体。”
他轻轻掀开暖箱的观察窗，手探进去。这是医生最原始的检查手段，但有时比任何仪器都灵敏：
腹部柔软，没有胀气——说明肠道灌注尚可；
四肢末端温暖，毛细血管再充盈时间2秒——提示外周循环基本正常；
但股动脉搏动微弱——这是一个危险信號。
“超声。”江屿说。
值班医生推来可携式超声机，探头放在孩子胸骨旁。屏幕上，那颗重建后的心臟在跳动，但右心室收缩明显减弱，射血分数估计只有35%。更糟的是，肺动脉压力显示为2815mmhg，平均压21mmhg，虽然比术中的24mmhg略有下降，但仍然偏高。
“右心功能不全，肺动脉高压。”江屿做出判断，“启动一氧化氮吸入治疗，浓度从20ppm开始。”
一氧化氮是选择性肺血管扩张剂，只作用於肺循环，不影响体循环血压。这是处理肺动脉高压的利器，但需要严密监测高铁血红蛋白水平——一氧化氮过量会导致高铁血红蛋白血症，影响氧运输。
设备很快接好，一氧化氮通过呼吸机管路进入肺部。效果几乎是立竿见影的：
肺动脉压力从2815降到2412，平均压从21降到18。右心室射血分数也改善到40%。
但乳酸还在升：5。6。
江屿盯著监护仪，大脑快速运转。乳酸升高的原因可能有三个：心输出量不足、组织氧提取障碍、或乳酸清除能力下降。目前看来，心功能在改善，氧合在改善，那么问题可能出在微循环——那些看不见的毛细血管网，可能因为体外循环的炎症反应而痉挛、堵塞。
“加用硝酸甘油，从0。5μgkgmin开始。”他做出决定。
硝酸甘油是血管扩张剂，主要作用於静脉系统，降低心臟前负荷，同时能改善微循环。但剂量需要非常小心——新生儿对血管活性药物极其敏感，多一点可能导致血压崩溃。
药物泵入后，奇蹟发生了：
乳酸开始下降：5。6。。。5。3。。。4。9。。。
血压稳定在8048，心率116，血氧饱和度上升到85%。
尿量也开始增加——这是一个极好的信號，说明肾臟灌注改善。
下午两点四十七分，第一轮危机暂时渡过。
江屿靠在墙上，长长舒了口气。他的手术衣后背已经被汗水浸透，不是热的，是紧张的。术后早期就像走钢丝，一边是低心排血量综合徵，一边是肺动脉高压危象，中间是脆弱的平衡。