第二节神经学基础（第3页）

（1）神经营养因子：正常的神经细胞必须从靶组织器官和（或）远端胶质细胞获得足够的神经营养因子，但当神经损伤后，就切断其营养的来源，这导致神经细胞营养不良甚至死亡。但此时如果有外源性神经营养的供给，神经细胞仍然可以得以生存与再生。

（2）神经生长相关蛋白—43（GrowthAssociatedProtein—43，GAP-43）：是一种胞膜磷酸蛋白质，属于膜快速运转蛋白，它不仅与神经细胞生长发育、突触形成以及神经可塑性密切相关，而且与周围和神经系统轴突的生长和再生密切相关，作为轴突发芽的一种标志。

（3）巨噬细胞和施万细胞：两者都能促进神经损伤后的再生。这两种细胞不仅能分泌神经营养因子或者促进神经营养因子的分泌，还能通过吞噬作用伟神经细胞再生创造条件。此外，血旺细胞还能生成髓鞘细胞与基底膜，进而促进神经细胞的再生。

2。与神经再生有关的细胞因子

大多数神经因子都能促进神经细胞的生长与存活，但能刺激神经细胞生长的很多活性物质并非都是神经因子。已知的细胞因子均为多元和多向性，如星形胶质细胞、施万细胞及唾液分泌的神经生长因子，成纤维细胞分泌的成纤维细胞生长因子等。在缺血性脑卒中恢复的过程中，梗死灶周边区神经细胞再生及细胞间突触联系的重建或重组具有重要作用。而脑内细胞因子（维持神经细胞生长的细胞因子、神经生长必需的蛋白质以及维持细胞间联系的细胞因子）与中枢神经功能的恢复密切相关，他们对神经再生、神经元移行、轴突的发芽、延长与成束以及正确神经环路的形成起着重要作用。因此，运动能减轻脑卒中的损害，这与脑梗死区血管形成和神经营养因子的过度表达有关。

3。与血管再生有关的细胞因子

血管生成素（Angiogenin，ANG）及其受体和血管内皮生长因子（VadothelialGrowthFactF）可以介导血管生成，它们可能在侧支循环发生中起着重要作用。尽管成年后大脑血管内皮的增生已停止，但动物实验证明局灶性缺血后存在新生血管生成。脑卒中后2～7天在缺血灶边缘区开始出现新生毛细血管，这些新生血管早期表现为梗死灶边缘区血管管径增大、管壁变薄，脑卒中2～28天通过发芽与分支形成新生小血管进入梗死灶。

4。影响神经细胞凋亡相关的因素

在神经系统的发育过程中，细胞生长分化的同时也发生大量的细胞死亡，发育中出现的这种由细胞内特定基因程序表达介导的细胞死亡称为程序性细胞死亡（ProgrammedCellDeath）或成为凋亡。凋亡是多细胞动物生命活动中必不可少的过程，与细胞增殖等同重要。研究表明，生物体内、外多种因素都可以诱发细胞凋亡的发生，如射线、糖皮质激素、肿瘤坏死因子和谷氨酸等。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，还是多基因严格控制的过程。现已发现机体内对细胞凋亡的控制基因主要有促凋亡基因与抗凋亡基因两类，它们的功能正好相反，一类是促细胞凋亡基因；另一类是抑制细胞凋亡的基因，这两者的比值决定生精细胞凋亡是否发生。只有这两个过程互相平衡，神经系统的发育才能正常进行。

5。胶质细胞和施万细胞以及神经细胞黏附分子

损伤后中枢与外周神经的共同特点是引起胶质细胞和施万细胞的增殖分泌，这种增值与分泌所产生的效应是双向性的，适当增值有利于再生轴突的生长，但是过度增值所形成的瘢痕则会阻碍再生轴突的生长与延伸，并导致再生轴突再次退变。神经细胞黏附分子质膜上的一种整合蛋白，通过黏连与导向作用不仅影响神经突起的生长与延伸，从而调节神经元的形态，同时还可借此影响神经元细胞骨架蛋白的分配与集合及细胞骨架的组装。

（五）中枢神经系统的恢复

神经系统的功能主要是由亿万神经细胞的胞体及其突起组成复杂的网络来完成的。其中，神经元即神经细胞是神经系统结构和功能的基本单位，也是神经系统损伤修复研究的重要环节。由于中枢神经系统（ervousSystem，S）的神经元损伤后极难再生，1906年诺贝尔医学生理学奖获得者、西班牙著名的神经组织学家Cajar就曾断言哺乳动物S不具备再生能力。直到1958年，Liu和Chambers第一次证实成年哺乳动物S损伤后仍具有可塑性后，才使人们重新将目光真正聚焦在S损伤后的再生修复问题上来。在各国医学家们的努力下，S的可塑性研究有了一些突破性进展，但是目前尚不能取得满意的临床疗效。中枢神经系统疾病是当今社会最具破坏力的疾病之一。美国每年有超过1万例新发偏瘫及四肢瘫患者，超过10万永久神经功能缺失病例。如何促进中枢神经再生提高损伤修复临床治疗效果，是神经科学研究者迫切需要回答的问题。因此，进行神经细胞的损伤修复研究具有十分重要的理论及现实意义。目前，S修复研究已形成以下两个重要的研究方向：（1）试图控制S神经元存活及轴突生长的信号途径，来改变中枢神经内在的生长能力；（2）采用干预手段，创造S中受损神经元生存的适宜环境，进一步激活自身NSC及内源性修复机制。若能促进自体NSC在体内增殖、迁移、分化，进而修复受损的神经细胞，将会使脑缺血等多种脑损伤的自我修复成为可能，并将为NSC的研究提供更加广阔的应用前景。

三、中枢神经可塑性和功能代偿

中枢神经系统的可塑性的主要类型及其机制：为了主动适应和反应外界环境各种变化，神经系统发生结构和功能的改变，并维持一定时间，这种变化就是神经的可塑性。这包括后天的差异损伤及环境对神经系统的影响（成年期损伤后系统内的功能重组，内外界的其他影响因素。），神经系统的可塑性决定了机体对内外环境刺激发生行为改变的反应能力和功能的代偿。分为大脑可塑性和脊髓可塑性。（在S可塑性方面大脑比脊髓大，原因主要是脑体积较大，不容易造成完成性损伤，因此残留部分可以通过各种功能重组来代偿。而脊髓则不然，其横断面比脑小得多，容易造成完全性损伤，一旦出现完全性损伤，代偿的机会就小得多，主要依靠轴突长芽和神经移植的方法来解决）。

（一）大脑可塑性

1。发育期可塑性；

中枢神经系统在发育阶段如果受到外来的干预（如感受器、外周神经或中枢通路的损伤），相关部位的神经联系将会发生明显的异常改变。

2。成年损伤后可塑性；

3。脑损伤后的可塑性；

4。突触传递可塑性；

5。神经损伤后功能代偿。

（二）脊髓可塑性

脊髓是中枢神经的低级部位，同大脑一样也具有可塑性。脊髓损伤后轴突的出芽主要包括再生性出芽，侧支出芽，代偿性出芽三种变化。

1。再生性出芽

再生性出芽是指在受损轴突的神经元存活时，该轴突近侧端以长出新芽的方式进行再生。

2。侧支出芽

在损伤累及神经元胞体或近端轴突进而造成整个神经元死亡时，附近未受伤神经元从其自身的侧支上生出枝芽。

3。代偿性出芽

代偿因受伤而丢失的侧支而在其正常的侧支发出新芽。

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